Accera, Inc., ein Biotechnologieunternehmen, das bahnbrechende Therapien für Erkrankungen des zentralen Nervensystems entwickelt, gab heute bekannt, man habe Beweise für genetische Wechselwirkung gefunden, die sich auf die Wirksamkeit der ketogenen Verbindung AC-1202 (Axona(TM)) bei der Alzheimer-Erkrankung auswirken. Neue Daten aus der zuvor abgeschlossenen doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie bei Patienten mit leichter bis moderater Erkrankung an Alzheimer zeigen eine Wechselwirkung zweier genetischer Marker, die starken Einfluss auf die therapeutische Reaktion bei Patienten haben. Dr. Samuel Henderson, Executive Director of Research, wird diese Ergebnisse auf der von der Alzheimer’s Association geförderten „2009 International Conference on Alzheimer’s Disease“ (ICAD) vorstellen.
Während der Studie wurde Patienten täglich entweder AC-1202 oder ein Placebo 90 Tage lang verabreicht, wobei die Wirksamkeit an der Basislinie (Tag 0), am 45. sowie 90. Tag und nach einem zweiwöchigen Washout von den verabreichten Produkten am 104. Tag bewertet wurde. Darüber wurden einer Reihe von genotypischen Markern analysiert, diese scheinen relevant für den physiologischen Hintergrund der Alzheimer-Erkrankung relevant zu sein.
Eine vorherige Analyse der Studie ergab, dass Patienten, denen AC-1202 verabreicht wurde und die Epsilon-4-Variante des APOE-Gens (E4(-)) fehlt, eine signifikante Verbesserung von den Basislinienwerten bei der ADAS-Cog-Beurteilung (ADAS-Cog, „Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive“) sowie eine Verbesserung im Vergleich zum Placebozweig von 4,77 am 45. Tag und 3,36 am 90. Tag zeigten (p <0,05). Die ADAS-Cog-Prüfung, eine neuropsychometrische Reihe von Tests, die Kurzzeitgedächtnis und Wahrnehmung messen, ist wahrscheinlich das in klinischen Studien für der Demenz entgegenwirkende Wirkstoffe am häufigsten eingesetzte kognitive Instrument in den USA und Europa. Zahlreiche klinische Studien haben gezeigt, dass bereits moderate Verbesserungen der ADAS-cog-Werte – im Bereich von 2 bis 3 Punkten im Verlauf eines Jahres – signifikante Kosteneinsparungen bei den Managed-Care-Gesamtausgaben ergeben.
Zur weiteren Untersuchung der pharmakogenen Reaktionen von AC-1202 bei Alzheimer wurden die Wirkungen des APOE4-Trägerstatus und ein Polymorphismus (IDE_7) beim Insulin abbauenden Enzymgen IDE (Degrading Enzyme Gene) auf die ADAS-Cog-Werte im Verlauf der Studie ausgewertet. Zusätzlich zum Insulinabbau ist das IDE-Protein auch für den Abbau des amyloiden Betapeptids verantwortlich und ist auch mitverantwortlich für die Erkrankung an Alzheimer.
Bei der Patientenpopulation mit APOE4(-) und Mangel an C/C Polymorphismus bei IDE 7, wiesen ausgeprägtere Verbesserungen bei den ADAS-cog-Werten als die bereits früher erwähnten an jedem Messpunkt (45. Tag, 90. Tag und 104. Tag) auf. Am 45. Tag betrug die Verbesserung des ADAS-cog-Wertes 4,18 (p=0,0004), während am 90. Tag die Differenz 4,73 (p=0,001) betrug. Interessanterweise wurde zwei Wochen nach dem Ende der Behandlung mit AC-1202 (p=0,034) eine signifikante Differenz bei den kognitiven Testwerten von 3,27 beobachtet. Dieser Befund lässt vermuten, dass die tägliche Verabreichung von AC-1202 bei Patienten mit dieser Kombination von genotypischen Markern andauernde Wirkungen erzielen könnte.
Die Kombination des E4(-); IDE_7(C/C)(-) Genotyps ist bei rund 40 % der Alzheimer-Population, prävalierend, sodass die Zahl potenziell ansprechenden Patienten substanziell ist.
„Dieser pharmakogenomische Befund bietet Einsichten in den Mechanismus von Ketone-basierten Therapien für die Alzheimer-Erkrankung und sorgt für die Identifizierung von Patienten, die möglicherweise bestens auf eine Therapie ansprechen“, sagt Dr. Samuel Henderson, Research Director bei Accera. „Dies ist der erste wissenschaftliche Bericht über die Rolle von IDE und seine Wechselwirkung mit APOE auf die therapeutische Wirksamkeit bei Alzheimer-Patienten.“
Die Ergebnisse der Studie werden am Mittwoch, dem 15. Juli im Rahmen eines Vortrages mit dem Titel „Evidence of an Interaction Between APOE and IDE in Ketone Body Therapies in Mild to Moderate Alzheimer’s Disease“ vorgestellt. Die Konferenz findet in Wien, Österreich, im Exhibition and Congress Center der Messe Wien stattfinden.
Informationen zu Axona(TM)
Axona ist das erste medizinische Nahrungsmittel für die klinische Diät von Stoffwechselprozessen in Verbindung mit milder bis moderater Alzheimer-Erkrankung. Das auf Rezept verschriebene Axona zielt auf metabolische Mängel und Unausgewogenheiten in Verbindung mit der Alzheimer-Erkrankung und liefert den Gehirnzellen eine alternative Energiequelle. Mit der einfachen Anwendung durch die einmal am Tag erfolgende und bequeme Einnahme ergänzt Axona aktuelle Alzheimer-Therapien. Weitere Informationen zu Axona finden Sie unter www.about-axona.com oder fragen Sie Ihren Arzt.
Informationen zur Alzheimer-Erkrankung
Die Alzheimer-Erkrankung ist die am häufigsten vorkommende Form von Demenz, sie ist eine progressive und tödlich verlaufende Krankheit, für die keine Heilung gibt. In den Vereinigten Staaten leben 5,2 Millionen Menschen mit Alzheimer. Die Erkrankung ist die sechsthäufigste Todesursache in den USA. Die Krankheit greift Gehirnzellen an, was zu einem Verlust des Gedächtnisses, der Führungsfunktion und der Sprachkenntnisse führt.
Alzheimer hat signifikante Auswirkungen auf Millionen von Familienmitgliedern und Pflegekräften – mental, physisch und finanziell. Die National Family Caregiver Alliance schätzt, dass rund 80 Prozent der Pflegepersonen unbezahlterweise und rund um die Uhr Pflegetätigkeiten verrichten. Aufgrund des Fehlens innovativer medizinischer Medikationen gegen Alzheimer, suchen Patienten wie Pflegepersonen nach Alternativen zur Verbesserung der Lebensqualität.